肾衰竭败血症并发急性肾功能衰竭的发病机制与下列诸因素有关：

1.败血症常引起循环功能和呼吸功能衰竭体内缩血管物质(如某些细胞因子、血小板激活因子、内皮素及腺苷等)反应性增加，由此产生血流动力学改变及肾血流量减少是败血症并发肾功能衰竭的原因之一。除此之外，也有非血流动力学的因素，如细菌随血液迁徙至肾脏引起肾感染，在败血症性肾功能衰竭患者的肾活检发现，在肾间质和肾小管腔内有微小脓肿。

2.败血症并发肾功能衰竭有明显的嗜中性粒细胞激活，嗜中性粒细胞对急性肾功能衰竭的作用目前尚有争议。近有人发现，败血症时嗜中性粒细胞增多，可加重肾缺血和肾功能不全。其机制是嗜中性粒细胞整合素(integrin)与内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)相互作用削弱对肾血管的保护，此外嗜中性粒细胞还可破坏内皮而减少NO合成，促进自由基生成也加重了缺血性急性肾衰竭。

3.败血症可引起横纹肌溶解综合征约占7.1%，其中由革兰阳性菌引起的占69%，大多都发生急性肾功能衰竭(68.5%)。革兰阴性细菌引起的败血症多不发生该综合征，但并发多器官衰竭的比例(40%)与革兰阳性细菌败血症(45.7%)相近;说明该综合征只是导致肾功能衰竭的因素之一。

4.细胞因子的作用Mariano等人发现败血症并发急性肾功能衰竭患者的血和尿中血小板激活因子(PAF)的水平升高，其与肾功能衰竭的严重程度密切相关，且与肾功能受损有关的其他细胞因子(如TNFIL-1，IL-6，IL-8)相关，说明PAF可能参与介导了败血症时的中毒性休克和肾功能损害。近发现肿瘤坏死因子-α和革兰阴性菌释放的内毒素，细胞膜中一种脂多糖(LPS)，能诱导肾小球内皮细胞的凋亡。