2020内科主治医师复习资料：亚硝酸盐中毒发病机制、临床表现

发病机制

1.亚硝酸盐毒性较大，摄入量达0.2～0.5g时即可引起急性中毒，1～2g可致人死亡。

2.亚硝酸盐吸收入血后，可使血红蛋白的Fe2 氧化成Fe3 ，形成高铁血红蛋白(高铁血红蛋白血症)。高铁血红蛋白没有携氧能力，当大于10%的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，可造成机体组织缺氧。

3.亚硝酸盐还可以阻HbO2释放氧，进一步加重组织器官的缺氧。

4.亚硝酸盐对中枢神经系统，尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，还可直接作用于血管平滑肌，引起血管极度扩张，导致血压降低，甚至发生循环衰竭。

5.口服亚硝酸钠部分在胃中转变为亚硝酸，进而再分解出NO，引起胃肠刺激症状。

临床表现

通常中毒的儿童较先出现症状，表现发绀、胸闷、呼吸困难、呼吸急促、头晕、头痛、心悸等。

中毒严重者可出现恶心、呕吐、心率变慢、心律不齐、烦躁不安、血压降低、肺水肿、休克、惊厥或抽搐、昏迷，最后可因呼吸、循环衰竭而死亡。