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2018年内科主治辅导精华:慢性呼吸衰竭

分类:内科主治医师 | 更新时间:2017-12-01 | 来源:转载

2018年内科主治辅导精华:慢性呼吸衰竭

  一、病 因 慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见,如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢性肺血栓栓塞等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。

  二、发病机制和病理生理

  (一)缺氧和二氧化碳潴留发生机制

  1.肺泡通气量下降:肺泡通气量和PaCO2呈反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭主要机制。2.通气/血流比例失调:常见病因为COPD。3.肺动静脉样分流:分流量越大低氧血症越难纠正,是顽固性低氧血症主要机制,可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。 4.弥散障碍。 5.氧耗量增加。

  (二)缺氧、二氧化碳潴留对机体影响

  1.中枢神经系统 ①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿,最终引起脑细胞死亡。②轻度CO2增加,间接引起皮质兴奋;PaC02继续升高,将使中枢神经处于抑制状态(C02麻醉)。同时C02潴留会使脑血管扩张,进一步加重脑水肿。

  2.循环系统 ①缺氧可刺激交感神经兴奋,使心率加快和心排血量增加,血压上升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②C02潴留可使心率加快,心排血量增加,使脑血管、冠状血管扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

  3.呼吸系统 缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。C02是强有力呼吸中枢兴奋剂,但C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。 4.肝、肾和造血系统:缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛,血流减少,尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。

  5.酸碱平衡和电解质(1)缺氧可引起代谢性酸中毒,多为高AG(阴离子间隙)性代酸。(2)C02潴留可引起呼吸性酸中毒。(3)呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒,主要原因为医源性因素,如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当,使PaCO2下降过快,亦容易出现呼吸性碱中毒。

责任编辑 : 吖冯

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