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2018年内科主治医师考试资料:乙肝发病机制

分类:内科主治医师 | 更新时间:2018-01-18 | 来源:转载

  2018年内科主治医师考试资料:乙肝发病机制

  HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒,HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变,并使疾病进展。

  (1)免疫因素:

  肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒,也损害肝细胞。

  ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答,一般认为是肝细胞损伤的决定因素。

  细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润,继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关,可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。

  肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下,常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用医学教育`网搜集整理。

  肝内T细胞:

  CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内,外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程,有复制的比无复制的病人,肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高,提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞,可能经HBcAg激活,正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆,近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大,所产生IFNγ的水平越高,细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。

责任编辑 : 吖冯

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