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2018年内科主治医师考试资料:慢性呼吸衰竭的缺氧的发生机制及影响|二氧化碳的发生机制及影响

分类:内科主治医师 | 更新时间:2018-02-23 | 来源:转载

2018年内科主治医师考试资料:慢性呼吸衰竭的缺氧的发生机制及影响|二氧化碳的发生机制及影响

  一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

  (一)通气不足:在静息呼吸空气时,总肺泡通气量(VA)约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。肺泡通气量减少,则肺泡氧分压下降,CO2分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,CO2接近零),肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2)的关系亦可以用下列公式反映:PACO2=0.863×VCO2/VA.由于PACO2直接影响PaCO2,可见通气不足(VA下降)时PaCO2升高。

  (二)通气/ 血流比例失调:肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调,才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(V)为4L,肺毛细血管总血流量(Q)为5L,两者之比为0.8.如果此比率增大,吸入气体不能与血液进行有效的交换,即为无效腔效应;比率减少,使静脉血未能充分氧合,则形成肺动-静脉样分流。通气/血流比例失调通常仅产生缺O2,而无CO2潴留。其原因主要是:①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比CO2分压差5.9m Hg大10倍。②氧解离曲线呈S性,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台,无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线,有利于通气良好区对通气不足区的代偿,排除足够的CO2,不致出现CO2潴留。然而,严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。

  (三)肺动-静脉样分流:由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会,直接流入肺静脉。当存在肺内分流时,提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大,吸氧后提高动脉血氧分压效果越差;如分流量超过30%以上,吸氧并不能明显提高PaO2.

  (四)弥散障碍:肺内气体交换是通过弥散过程实现的。弥散量受很多因素影响,包括:①弥散面积;②肺泡膜的厚度和通透性;③气体和血液接触的时间;④气体弥散能力(系数);⑤气体分压差。⑥其他,如心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20,故意再生弥散障碍时,通常以低氧为主。

  (五)氧耗量:氧耗量增加是加重缺O2的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min;严重哮喘,随着呼吸功的增加,用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正让人藉助增加通气以防止缺氧。随着氧耗量的增加,肺泡通气量亦明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时,维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L.故氧耗量增加的患者,如同时伴有通气功能障碍,会出现严重的低氧血症。

  二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

  (一)对中枢神经的影响:脑组织耗氧量大,约占全身耗氧量的1/5-1/4.中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍,脑毛细血管通透性增加,脑水肿,最终引起脑细胞死亡。对中枢神经影响的程度与缺O2的程度和发生的急缓有关。急性缺氧会引起烦燥不安,全身抽搐,可在短时间内引起死亡。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。逐渐出现的缺O2,症状出现较轻微和缓慢。轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随着缺O2加重,当PaO2低于50mmHg时,可导致烦燥不安、神志恍惚、谵妄;低于30mHg时,会使神志丧失,乃至昏迷;低于20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。

  CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;但轻度的CO2增加,对皮质下层刺激加强,间接引起皮质兴奋;若PaCO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者,往往先有失眠、精神兴奋、烦燥不安的先兆兴奋症状。

  缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张,血液阻力减少,血流量增加以代偿之。严重缺O2和CO2潴留会发生血管通透性增加,引起脑间质水肿和脑细胞内水肿,导致颅内压增高,挤压脑组织,压迫血管,进而加重脑组织缺O2,形成恶性循环。

  (二)对心脏、循环的影响:缺O2可刺激心脏,使心率加快和心排血量增加,血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加,心脏的血流量可超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感,早期轻度缺O2即在心电图上显示出来。急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化,心肌硬化;缺O2能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和增加右心负荷。最终导致肺源性心脏病。

  CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使脑血管、冠状血管舒张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张,而肾、脾和肌肉的血管收缩。早期CO2潴留可引起血压升高。

  (三)对呼吸影响:缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气,通常PaO2下降到<60mmHg时,才出现兴奋呼吸中枢的作用。如缺O2程度缓慢加重,这种反射迟钝。

  CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,吸入CO2浓度增加,可使PaCO2增加,而PaCO2每增加1mmHg,通气量增加2L/mgn,出现深大快速的呼吸;但当吸入CO2浓度超过12%时,通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态。但临床上慢性高碳酸血症患者,并无通气量新颖增加,反而有所下降。这是呼吸中枢反映性迟钝,血pH降低不明显(通过机体的代偿反应),再加上患者气道阻力增加、肺组织损害严重,胸廓运动受限等因素综合作用的结果。

  (四)对肝、肾和造血系统的影响:缺O2可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升,但随着缺O2的纠正,肝功能逐渐恢复正常。

  动脉血氧降低时,肾血流量减少,肾小球滤过率、尿量和钠排出量减少。肾功能受到抑制程度与PaO2减低程度相关。

  组织氧分压第可使红细胞生成素产生增加,促使红细胞增生,引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度。当血细胞比容超过0.55时,会明显加重肺循环阻力和右心负担。

  CO2潴留可引起肾血管痉挛,血流减少,HCO3-和Na+再吸收增加,尿量减少。然而,轻度的CO2潴留时,这些改变并不明显。当PaCO2超过65mmHg、血pH明显下降时,这些改变较显著,临床上常有尿量减少。

  (五)对酸碱平衡和电解质的影响:严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程,如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率,还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足,体内离子转运的钠泵功能障碍,使细胞内K+和H+进入细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中HCO3-起作用,产生H2CO3,使组织CO2分压增高。

责任编辑 : 吖冯

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