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外科主治医师考试复习讲义:急性肾衰竭

分类:外科主治医师 | 更新时间:2016-07-08 | 来源:转载
   急性肾衰竭
  
  急性肾衰竭(ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害,在短时间(几小时至几日)内出现血中氮质代谢产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病征。肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少,观察ARF病人的24小时尿量非常重要。正常成年人尿量为1000-2000 ml/d,若少于400 ml/d称为少尿,少于100 ml/d称为无尿。但是,仅根据尿量不能完全判断ARF,在非少尿型者,则可出现尿量>800ml/d,而血中尿素氮、肌酐呈进行性升高,提示仍存在肾衰竭。这种情况多见于手术和创伤后,容易忽略。ARF早期多无明显症状和体征,通常在生化检查时才发现血尿素氮和肌配浓度明显升高。ARF还可能与其他器官功能障碍并存(如心、肝、肺)构成多器官功能障碍综合征(MODS)。尽管大多数ARF是可逆的,但是由于部分病人原发病重、并发症多,尤其是有多器官功能障碍者,治疗更为棘手,常可危及病人生命。
  
  病因 引起ARF的病因可分为三类。
  
  1.肾前性 由于出血、脱水、休克等病因引起血容量不足;心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等所致心排出量降低;全身性疾病,如肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应和药物等引起有效血容量减少以及肾血管病变,这些均可导致肾血流的低灌注状态,使肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿。初时,肾实质并无损害,属功能性改变;若不及时处理,可使肾血流量进行性减少,发展成为急性肾小管坏死,出现ARF。
  
  2.肾后性 由于尿路梗阻所致,包括双侧肾、输尿管或孤立肾、输尿管周围病变以及盆腔肿瘤压迫输尿管引起梗阻以上部位的积水。膀胧内结石、肿瘤以及前列腺增生、前列腺肿瘤和尿道狭窄等引起双侧上尿路积水,使肾功能急剧地下降。如能及时解除梗阻,肾功能可以很快恢复,但梗阻时间过长,亦会使肾实质受损害,导致ARF。
  
  3.肾性 主要是由肾缺血和肾毒素所造成的肾实质性病变,约75%发生急性肾小管坏死。临床上能使肾缺血的因素很多,如大出血、脓毒性休克、血清过敏反应等。肾毒素物质有:氨基糖昔类抗生素如庆大霉素、卡那霉素、链霉素等;重金属如秘、汞、铝、砷等;其他药物如放射显影剂、阿昔洛韦、顺铂、异环磷酞胺、环抱素A、两性霉素B等;有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等;生物类毒物如蛇毒、青鱼胆、覃毒等。肾缺血和肾毒素对肾的影响不能截然分开,常交叉同时作用,如大面积深度烧伤、挤压综合征、脓毒性休克等。
  
  应该注意的是,以肾前性和肾后性的病因所致者,早期阶段仅仅是肾功能障碍而无严重的肾实质性损害,只有原发病因未及时纠正而继续进展,才会造成ARF。
  
  发病机制 ARF的发病机制十分复杂,涉及因素甚多,目前仍未完全阐明,但主要是涉及肾血流动力学改变和肾小管功能障碍两方面。
  
  1.肾血流动力学改变 在肾缺血、肾毒素等因素作用下,通过一些血管活性物质,主要是内皮素、一氧化氮、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和血管紧张素等,使肾血液灌注下降及肾内血管收缩,肾内血液发生重新分布,髓质缺血,特别是外层髓质,呈低灌注状态,肾小球滤过率(GFR)下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整,当平均动脉压下降至60 mmHg,则GFR下降50%。肾灌注压力降低仅是ARF的起始因素。另外氧自由基引起肾血流动力学的改变,与其种类、合成量及作用的血管部位有关。
  
  2.肾小管功能障碍 指各种因素所导致的肾小管上皮细胞损伤及其功能障碍。肾持续缺血或肾毒素引起肾小管上皮细胞损伤的机制有:①细胞能量代谢障碍及其所致的细胞内钙离子浓度明显增加,激活了钙依赖性酶如一氧化氮合成酶、钙依赖性细胞溶解蛋白酶、磷酸解脂酶A(PLA)等,导致肾小管低氧性损伤;②肾内炎性介质如细胞因子、粘附因子、化学趋化因子等的合成和释放所引起的肾组织内的炎症反应;③具有细胞直接损害作用的氧自由基的产生等。此外,肾小管上皮在损伤后可诱发肾实质细胞的凋亡,引起其自然死亡。在这些综合因素的作用下,最终引起肾小管上皮细胞变性、坏死和脱落,发生肾小管堵塞和滤液返漏,成为ARF持续存在的主要因素。
  
  脱落的粘膜、细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可导致肾小管堵塞。堵塞部位近端肾小管腔内压随之上升,继而肾小囊内压升高。肾小球滤过压接近或等于零时,肾小球即停止滤过。肾小管上皮细胞损伤后坏死、脱落,肾小管壁出现缺损区,小管管腔与肾间质直接相通,致使原尿液返流扩散至肾间质,引起肾间质水肿,压迫肾单位,加重肾缺血,使肾小球滤过率更低。
  
  3.肾缺血-再灌注损伤 肾缺血、缺氧导致细胞产生一系列代谢改变,最初为与缺血程度相关的细胞内ATP减少;若缺血时间延长,ATP迅速降解为ADP和AMP cAMP可进一步分解成核苷(腺苷和肌酐)等,弥散到细胞外,导致ATP合成原料的不足。若缺血时间更长,可造成线粒体功能不可逆的丧失,导致ATP的再生受损。细胞内ATP减少使各种依赖于ATP能量的离子转运发生障碍,细胞损害的酶被激活及细胞骨架蛋白破坏。这些因素导致细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒及细胞损害,最终引起细胞功能障碍和死亡。
  
  4.非少尿型急性肾衰竭 非少尿型急性肾衰竭的发病机制目前仍不很清楚,有认为可能代表了肾小管损伤的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死、肾小管堵塞等仅发生于部分的肾小管,而有些肾单位血流灌注量并不减少,血管并无明显收缩和血管阻力不高,此时就会出现非少尿型急性肾衰竭。症状较轻,预后较好。
  
  临床表现 临床上急性肾衰竭有少尿型ARF和非少尿型ARF,而少尿型ARF的临床病程分为两个不同的时期,即少尿(或无尿)期和多尿期,与ARF在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段相关。
  
  (一)少尿(或无尿)期 此期是整个病程的主要阶段,一般为7-14天,最长可达1个月以上。少尿期越长,病情愈重。
  
  1.水、电解质和酸碱平衡失调
  
  (1)水中毒:体内水分大量积蓄,若不严格限制水、钠的摄人,再加体内本身每24小时的内生水可达450--500 ml,极易造成水中毒。严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿,表现为恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。水中毒是 ARF的主要死因之一。
  
  (2)高钾血症:正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时,钾离子排出受限,特别是有严重挤压伤、烧伤或感染时,组织分解代谢增加,钾由细胞内释放到细胞外液,血钾可迅速升高达危险水平。血钾升高的病人有时可无特征性临床表现,待影响心功能后才出现心律失常,甚至心跳骤停。因此必须严密观察血钾及心电图改变。血钾升高的心电图表现为Q-T间期缩短及T波高尖;当血钾升高至 6.5 mmol/L以上,可出现QRS波增宽、P-R间期延长和P波降低。对于高钾血症必须紧急处理,否则有引起心室纤颤或心跳骤停的可能。高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱,是ARF死亡的常见原因之一。
  
  (3)高镁血症:正常情况下,60%镁由粪便排泄,40%由尿液排泄。在ARF时,血镁与血钾呈平行改变,因此高钾血症的病人必然也伴有高镁血症。心电图表现为P-R间期延长,QRS波增宽,T波增高。高血镁可引起神经肌肉传导障碍,出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。
  
  (4)高磷血症和低钙血症:ARF时会发生血磷升高,有60%-80%的磷转向肠道排泄,并与钙结成不溶解的磷酸钙,影响钙的吸收,出现低钙血症。血钙过低会引起肌抽搐,并加重高血钾对心肌的毒性作用。
  
  (5)低钠血症:主要由ARF时水过多所致;此外还有以下情况可能产生低钠血症:呕吐、腹泻、大量出汗等引起钠过多丢失;代谢障碍使“钠泵”效应下降,细胞内钠不能泵出,细胞外液钠含量下降;肾小管功能障碍,钠再吸收减少等。
  
  (6)低氯血症:由于氯和钠是在相同的比例下丢失,低钠血症常伴低氯血症。若频繁呕吐,大量胃液丧失,氯化物丢失更多。
  
  (7)酸中毒:代谢性酸中毒是ARF少尿期的主要病理生理改变之一。因缺氧而使无氧代谢增加,无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍,加之肾小管损害以及丢失碱基和钠盐,分泌H+及其与NH3结合的功能减退,导致体内酸性代谢产物的积聚和血HCO3-浓度下降,产生代谢性酸中毒并加重高钾血症。临床表现为呼吸深而快,呼气带有酮味,面部潮红,并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷,严重时血压下降、心律失常,甚至出现心脏停跳。
  
  2.蛋白质代谢产物积聚 蛋白质的代谢产物不能经肾排泄,含氮物质积聚于血中,称氮质血症。如同时伴有发热、感染、损伤,则蛋白质分解代谢增加,血中尿素氮和肌配升高更快,预后差。氮质血症时,血内其他毒性物质如酚、肌等亦增加,终形成尿毒症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。
  
  3.全身并发症 由于ARF所致的一系列病理生理改变以及尿毒症毒素在体内的蓄积,可以引起全身各系统的中毒症状。尿少及体液过多,导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿;毒素滞留,电解质紊乱、酸中毒引起各种心律紊乱和心肌病变;亦可出现尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、各种凝血因子减少,毛细血管脆性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙眼及胃肠道出血,以及DIC。

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