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考研西医综合解析细胞损伤机制
细胞损伤的机制主要体现在细胞膜的破坏、活性氧类物质和胞浆内游离钙增多、缺氧、化学毒害和遗传物质变异等几方面，它们互相作用或是互为因果，导致细胞损伤的发生与发展。
(一)细胞膜的破坏
机械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧类物质、细菌毒素、病毒蛋白、补体成分、化学损伤等都可破坏细胞膜结构的完整性和通透性，影响细胞膜的信息和物质交换、免疫应答、细胞分裂与分化等功能。细胞膜受到破坏的机制在于进行性膜磷脂减少，磷脂降解产物堆积，以及细胞膜与细胞骨架分离使细胞膜易受拉力损害等。细胞膜破坏是细胞损伤特别是细胞不可逆性损伤的关键环节。
(二)活性氧类物质的损伤
活性氧类物质(activated oxygen species ,AOS)又称反应性氧类物质，包括处于自由基状态的氧(如超氧自由基 和羟自由基OH˙)，以及不属于自由基的过氧化氢H2 O2。自由基(free radicals)是原子最外层偶数电子失去一个电子后形成的具有强氧化活性的基团。细胞内同时存在生成AOS的体系和拮抗其生成的抗氧化剂体系。正常小量生成的AOS，会被超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及维生素E等细胞内外抗氧化剂清除。在缺氧、缺血、细胞吞噬、化学性放射性损伤、炎症以及老化等的氧化还原过程中，AOS生成增多，脂质、蛋白质和DNA过氧化，分别引起膜相结构膜质双层稳定性下降，DNA单链破坏与断裂，促进含硫蛋白质相互交联，并可直接导致多肽破裂。AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。
(三)细胞浆内高游离钙的损伤
磷脂、蛋白质、ATP和DNA等会被胞浆内磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解，此过程需要游离钙的活化。正常时细胞内游离钙与钙转运蛋白结合贮存于内质网、线粒体等处钙库内，胞浆处于低游离钙状态。细胞膜ATP钙泵和钙离子通道，参与胞浆内低游离钙浓度的调节。细胞缺氧、中毒时，ATP减少，Na /Ca2 交换蛋白直接或间接激活胞浆内游离钙使之继发增多，促进上述酶类活化而损伤细胞。细胞内钙浓度往往与细胞结构和功能损伤程度呈正相关，大量钙的流入导致的细胞内高游离钙(钙超载)是许多因素损伤细胞的终未环节，并且是细胞死亡最终形态学变化的潜在介导者。
(四)缺氧的损伤
细胞缺氧会导致线粒体氧化磷酸化受抑，ATP形成减少，细胞膜钠-钾泵、钙泵功能低下，胞浆内蛋白质合成和脂肪运出障碍，无氧糖酵解增强，造成细胞酸中毒，溶酶体膜破裂，DNA链受损。缺氧还使活性氧类物质增多，引起脂质崩解和细胞骨架破坏。轻度短暂缺氧可使细胞水肿和脂肪变，重度持续缺氧可引发细胞坏死。在一些情况下，缺血后血流的恢复会引起存活组织的过氧化，反而加剧组织损伤，称为缺血再灌注损伤。
(五)化学性损伤
许多化学物质包括药物都可造成细胞损伤。化学性损伤可为全身性或局部性两种类型，前者如氯化物中毒，后者如接触强酸强碱对皮肤粘膜的直接损伤。一些化学物质的作用还有器官特异性，如CC14引起的肝损伤。化学性损伤的途径有：①化学物本身具有直接细胞毒作用。例如氰化物能迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统而致猝死;氯化汞中毒时，汞与细胞膜含疏蛋白结合而损害ATP酶依赖性膜转运功能;化学性抗肿瘤药物和抗生素也可通过类似的直接作用伤及细胞。②代谢产物对靶细胞的细胞毒作用。肝、肾、骨髓、心肌常是毒性代谢产物的靶器官，如CCl4本身并无活性，其在肝细胞被转化为毒性自由基CCl3后，便可引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢障碍。③诱发过敏反应等免疫损伤，如青霉素引发I型变态反应。④诱发DNA损伤(见遗传变异)。化学物质和药物的剂量、作用时间、吸收蓄积和代谢排出的部位以及代谢速率的个体差异等，分别影响化学性损伤的程度、速度与部位。
(六)遗传变异
化学物质和药物、病毒、射线等均可损伤核内DNA，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传变异(genetic variation)。通过引起：①结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质;②阻止重要功能细胞核分裂;③合成异常生长调节蛋白;④引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，使细胞因缺乏生命必需的代谢机制而发生死亡。